目的：研究楊梅苷對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的保護作用及其機制。

方法：60只SD大鼠隨機分為6組:正常對照組、模型組、陽性給藥組(維拉帕米100 μg/L)和楊梅苷低中高劑量組(2.5, 5, 10 mg/L),每組10只。釆用Langendorff離體心臟灌流技術(shù),停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注損傷模型。記錄楊梅苷對心臟血流動力學指標的影響,測定冠脈流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌組織中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂質(zhì)過氧化物MDA的含量。HE染色觀察心肌組織病理學變化。Western blot檢測凋亡相關(guān)蛋白的表達。

結(jié)果：楊梅苷低中高劑量組大鼠心臟血流動力學指標顯著改善,冠脈流出液中LDH、CK、AST的釋放減少,心肌組織中SOD、CAT的活性增加且MDA的產(chǎn)生減少,不同程度地減輕缺血再灌注造成的心肌損傷。Western blot結(jié)果表明楊梅苷能上調(diào)Bcl-2的表達,下調(diào)Bax和Caspase-3、Caspase-9的表達,同時抑制ERK的磷酸化。

結(jié)論：楊梅苷對心肌缺血再灌注損傷具有保護作用,可以改善心肌收縮功能、增強抗氧化能力、抑制細胞凋亡等,其機制可能是通過抑制ERK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路緩解缺血再灌注引起的心肌細胞凋亡。